Resumindo: Uma equipe de pesquisadores do Instituto Karolinska, em Estocolmo, Suécia, está descobrindo como pessoas desenvolvem a doença e resistência contra insulina. Com testes, descobriram que falta de alimentação balanceada e exercícios físicos provoca a metilação de um componente que "ordena" que as células absorvam glicose, ou seja, o componente deixa de funcionar, e o organismo entra em colapso.
Conseguiram uma forma de bloquear a metilação, o que pode resultar em um remédio para resolver o problema, e mostra também que não podemos culpar nossos genes, pois a forma de vida faz com que o gene aja de maneira imprevista.
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Os genes são adquiridos no momento da concepção e são levados para o túmulo. Mas o mesmo gene pode se comportar de maneira diferente em pessoas diferentes ou em momentos diferentes durante a vida de um indivíduo. As diferenças são o resultado daquilo que são conhecidos como marcas epigenéticas, elementos químicos como grupos metílicos, que são por vezes ligado a um gene para ordená-lo à ligar mais de uma proteína vital, ou parar de fazer essa proteína completamente.
Muitos pesquisadores acreditam que as marcas epigenéticas possuem o segredo para a compreensão e, eventualmente, a prevenção de uma série de doenças e uma que particularmente nos interessa, a diabetes. Juleen Zierath e seus colegas do Instituto Karolinska, em Estocolmo, na Suécia, estão tentando descobrir como as pessoas desenvolvem resistência à insulina, a causa da diabetes tipo 2.
A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas. Quando tudo está indo bem, deixa as células saberem quando precisam absorver a glicose do sangue, geralmente logo após uma refeição. Se o hormônio está ausente ou é produzido em quantidade insuficiente por causa dos danos às células do pâncreas que secretam ele, o resultado é a diabetes clássica (ou do tipo 1). Mas as pessoas com resistência à insulina que estão já na fase avançada da doença, não produzem insulina. O problema deles é que suas células de absorção de glicose não conseguem mais "seguir ordens". O açúcar permanece na sua corrente sanguínea, onde danifica os vasos, levando a problemas mais sérios como doenças cardíacas, insuficiência renal e cegueira.
Como disseram em "Cell Metabolism", Dra.Zierath e sua equipe decidiram olhar para um dos principais consumidores de glicose: o tecido muscular. Levaram biópsias musculares de 17 pessoas saudáveis, 17 pessoas com diabetes tipo 2 e oito pessoas com os primeiros sinais de resistência à insulina, as chamadas "pré-diabéticas". Em seguida, comparou os padrões dos grupos metílicos ligados aos genes dos voluntários saudáveis com os de os diabéticos e pré-diabéticos.
Eles encontraram centenas de genes em que os padrões diferem sistematicamente, de forma a agilizar o processo, eles se concentraram nos genes envolvidos na função da mitocôndria. Elas são as componentes de uma célula que extraem energia da glicose e a usam para fabricar uma substância química chamada ATP, que é o combustível universal de processos biológicos. Com menos mitocôndrias eficazes, o organismo provoca uma queda na demanda por glicose, e pode, assim, provocar resistência à insulina em uma célula.
Continuando a pesquisa, ainda restaram 44 genes para olhar. Destes, Dra. Zierath e sua equipe escolheram um chamada "PGC-1 alfa" para um estudo mais aprofundado. Este gene está envolvido no desenvolvimento da mitocôndria, e as marcas epigenéticas extras que os investigadores encontraram com ela em diabéticos e pré-diabéticos tiveram o efeito de instruir os genes de algumas células que estavam, de forma estranha, marcadas para produzir menos e mitocôndrias menores.
Esquema de uma mitocôndria
A próxima pergunta era como aquelas marcas estavam lá. É bem sabido que a má alimentação e a falta de exercícios físicos fazem a resistência à insulina mais provável, por isso uma hipótese é que estes hábitos podem mudar as marcas epigenéticas em genes como o PGC-1 alfa. Para testar essa idéia, os pesquisadores banharam células em glicose e gorduras (escolhidos como substitutos para a má alimentação e a falta de exercício, por razões óbvias) e também em proteínas que formam inflamações (são as responsáveis pelo nosso sistema imunológico), as chamadas citoquinas. Estas proteínas são produzidas em abundância nos obesos. E obesidade, a consequência da má alimentação e falta de exercício, é outro fator de risco para diabetes tipo 2. As doses de ambas as gorduras e citocinas causaram o PGC-1 alfa a ser misturado.
Em seguida, o Dra. Zierath queria saber se ela poderia impedir isso. Então antes de banhar novas células saudáveis em gorduras ou citocinas, a equipe adicionou uma substância química que bloqueia a atividade de DNMT3B, uma enzima que eles encontraram PGC-1 alfa metilado (metilar, introduzir o radical metilo num composto). Quando isso foi feito, nenhum grupo extra de metila apareceu.
Estes resultados têm duas implicações interessantes. Primeiro, o fato de a equipe ser capaz de parar PGC-1 alfa de ser metilado sugere que um medicamento possa ser desenvolvido para fazer o mesmo. Em segundo lugar, eles mostram que o abuso físico pode esticar todo o caminho até ao nível genético. Como a Dra. Zierath coloca, "nós não somos vítimas de nossos genes. Nossos genes é que são nossas vítimas. "
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